Die cerebralen Pathomechanismen ( krankhaften Veränderungen im Gehirn) der Alzheimer Demenz beginnen bereits Jahre oder Jahrzehnte vor der eigentlichen Diagnosestellung. Nach aktuellen Erkenntnissen kommt es dabei zunächst zur Aggregation (Anhäufung) von Beta-Amyloid 24, welches als toxisch gilt. Durch das Einsetzen der Tau-Pathologie kommt es zur Beeinträchtigung der Synapsenfunktion, zu chemischen Veränderungen und Nervenzellverlust, der dann letztendlich zum Auftreten der klinischen Symptomatik mit kognitiven Defiziten und zur Demenz führt.

Schon vor der klinischen Diagnose mit Auffälligkeiten kann heute über die Bestimmung von Beta-Amyloid und Tau im Liquor die Alzheimer Pathologie nachgewiesen werden. Über die Amyloid -PET Untersuchung besteht heute auch die Möglichkeit einer visuellen Darstellung.
Therapeutische,- immunologische Ansätze zur Beeinflussung der Beta-Amyloidbildung haben bisher noch zu keinem Durchbruch in der Behandlung geführt, sind aber weiterhin Gegenstand wissenschaftlicher Forschung.

Die aktuellen Ansätze in der Therapie erfolgen in der Regel erst bei Auftreten des klinischen Bildes einer Alzheimer Demenz, setzen somit zu einem sehr späten Zeitpunkt im Krankheitsverlauf ein.
(Phytokompass 2(2015) Komitee Forschung Naturmedizin)